Биохимики РУДН нашли фермент, останавливающий гибель клеток
Биохимики РУДН нашли фермент, останавливающий гибель клеток
Биохимики РУДН обнаружили, что с помощью фермента EndoG можно регулировать апоптоз – программируемую гибель клеток. Открытие поможет лучше понять механизм защиты клеток и тканей от повреждений. Результаты исследования были опубликованы в журнале Biochimie.

Дефектные клетки организма – например, зараженные вирусом или поврежденные механически – уничтожаются с помощью апоптоза – регулируемой клеточной гибели. Так происходит постоянное обновление клеток – ежедневно в организме здорового человека апоптозом уничтожаются до 70 миллиардов клеток. Нарушение процесса – слишком быстрый или слишком медленный апоптоз – приводит к онкологическим, аутоиммунным, нейродегенеративным и другим заболеваниям.

В программируемой гибели участвуют множество белков, в т.ч. апоптические эндонуклеазы. Биохимики РУДН показали, что одна из апоптических эндонуклеаз – EndoG – может останавливать процесс гибели клеток, если он вышел из-под контроля. Оказалось, что повышение количества и активности EndoG приводит к уменьшению количества другой эндонуклеазы – DNase I и замедляет процесс апоптоза на его ранней стадии. Ранее считалось, что эти два фермента действуют «сообща», то есть уничтожают ДНК дефектной клетки вместе. Биохимики РУДН впервые продемонстрировали, что на самом деле EndoG и DNase I «соперничают» друг с другом.

«Фермент EndoG выступает своего рода защитным механизмом против DNase I и против разрушения ДНК. В таком случае механизм гибели клеток получается очень интересным: разрушающий ДНК фермент EndoG, оказывается, может останавливать апоптоз, если он зашел “слишком далеко или протекает слишком быстро”», – рассказал Дмитрий Жданов, один из авторов исследования, кандидат биологических наук, доцент кафедры биохимии имени академика Березова РУДН.

Для экспериментальных исследований биохимики РУДН использовали кровь 50 человек в возрасте от 18 до 25 лет без диагностированных заболеваний. Ученые индуцировали увеличенный синтез EndoG в Т-лимцофитах доноров, а затем с помощью поражающего ДНК вещества блеомицина биохимики запустили апоптоз и измерили уровень EndoG и DNase I. Оказалось, что переизбыток EndoG снижает уровень DNase I и таким образом замедляется весь процесс апоптоза.

«Мы впервые показали отрицательную связь между EndoG и DNase I. Вероятно это явление позволяет более тонко регулировать ответ клетки на любое повреждение, а активация EndoG может стать защитным механизмом против нежелательной клеточной гибели», – добавил доцент кафедры биохимии имени академика Березова РУДН Дмитрий Жданов.

В исследовании приняли участие ученые из НИИ Биомедицинской химии имени В.Н. Ореховича и НИМЦ онкологии им. Н.Н. Блохина (Россия).

Новости
Все новости
Карьера
02 октября 2018
Поздравляем Бакунева Вадима с награждением медалью Министерства обороны РФ

Поздравляем преподавателя кафедры массовых коммуникаций Бакунева Вадима с награждением медалью Министерства обороны РФ "За участие в военной операции в Сирии" в составе команды КВН РУДН.

Карьера
03 декабря 2018
Министерство труда и социальной защиты Российской Федерации напоминает о запрете получать и дарить подарки должностным лицам

В связи с предстоящими новогодними и рождественскими праздниками Министерство труда и социальной защиты Российской Федерации напоминает о необходимости соблюдения запрета дарить и получать подарки лицам, занимающим государственные и муниципальные должности, а также работникам отдельных организаций.

Наука
21 декабря 2018
Финансирование публикационной активности аспирантов увеличат вдвое в 2019 году

РУДН планирует в два раза увеличить бюджет конкурса на поддержку публикаций аспирантов в журналах, индексируемых базами данных Web of Science (WoS) и Scopus, а также количество призовых мест конкурса. Об этом на заседании Управляющего комитета Проекта 5-100 сообщил
ректор РУДН Владимир Филиппов.