Арфеня Семёновна Карамян

Карамян Арфеня Семеновна

Кандидат ветеринарных наук
Директор Центра диагностических исследований, Центра коллективного пользования, Доцент, департамент ветеринарной медицины

«Принадлежать к числу людей, отдающих все свои силы обдумыванию и исследованию объективных фактов, имеющих непреходящее значение, – особая честь» А.Энштейн

2006

Окончила Аграрный факультет Российского университета дружбы народов (РУДН) по специальности «Ветеринария», диплом с отличием.

2007

Окончила Аграрный факультет РУДН по специальности «Экономика и управление агропромышленным комплексом», диплом с отличием.

2006 - 2009

Аспирантура на кафедре ветеринарной патологии Аграрного факультета РУДН, защита диссертации по теме «Морфофункциональный статус организма норок при гепатоэнтеропатиях и обоснование его коррекции».

2006 - 2013

Старший преподаватель кафедры ветеринарной патологии Аграрного факультета РУДН.

2010 - н.в.

Директор Центра диагностических исследований Центра коллективного пользования (научно-образовательного центра) (ЦКП (НОЦ)) РУДН. 

2013- н.в.

Доцент кафедры клинической ветеринарии Аграрного факультета РУДН (с 2016 – департамент ветеринарной медицины Аграрно-технологического института РУДН). 

Преподавание

Проводит для студентов бакалавриата и магистратуры Аграрно-технологического института РУДН направления «Ветеринарно-санитарная экспертиза» курсы лекций:

  • «Клиническая диагностика животных»,
  • «Гистология, цитология, эмбриология животных»,
  • «Лабораторная диагностика животных».

Наука

  • Соавтор патента «Быстро растворяющаяся трансбуккальная пленка для лечения депрессивных расстройств, тревоги и расстройств адаптации» (патент RU2622018). Это лекарственная форма в виде биоадгезивной пленки с высокой биодоступностью пептида. Изобретение поможет расширить арсенал средств с контролируемым высвобождением для лечения депрессивных расстройств, тревоги и расстройств адаптации у человека.
    https://yandex.ru/patents/doc/RU2622018C1_20170608
  • Соавтор патента «Наполнитель для капсульного ингалятора» (патент RU2634258).  Изобретение расширило арсенал лекарственных средств, которые обеспечивают доставку препарата в кровь в неизмененном виде, для ингаляционного введения при лечении аутоиммунных заболеваний. Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и касается капсул с порошковой фармацевтической ингаляционной композицией для лечения аутоиммунных заболеваний. Наполнитель для капсульного ингалятора содержит тимодепрессин в виде тонкодисперсных частиц респирабельных размеров.
    https://yandex.ru/patents/doc/RU2634258C1_20171024

Научные интересы

  • Доклинические исследования;
  • Разработка и исследование новой лекарственной формы;
  • Разработка наполнителей для инхалеров;
  • Разработка трансбуккальных пленок;
  • Метаболомика;
  • Персонализированная медицина;
  • Диагностика болезней животных;
  • Экспериментальное моделирование сахарного диабета у лабораторных животных;
  • Экспериментальные модели стресса лабораторных животных.
Горяинов С., Степанова Е., Карамян А., Абрамович Р., Чистяков В. П. «ПРО - и противовоспалительные биомаркеры, ассоциированные с каррагинан-индуцированным отеком» XI Международная конференция и выставка "Метаболомика и системная биология". (Япония. Токио. 17-19 мая 2018 года). Научные Труды И Рефераты
Проведены исследования возможности количественного определения биомаркеров сыворотки крови воспалительного процесса, вызванного подкожной инъекцией 0,1% раствора каррагинана в лапу крысы. В процессе воспаления участвуют различные эндогенные соединения, которые можно разделить на две группы: провоспалительные (индуцирующие воспалительную реакцию) и противовоспалительные (заключительное воспаление). Со временем их соотношение может меняться. Анализ метаболизма сыворотки крови крысы через 3 и 24 часа (n = 3) после начала воспалительной реакции проводили с использованием оборудования ВЭЖХ-МС/МС (Shimadzu 8040), Lipid Mediators v.2 и SPE (Chromabond HR- X 60 мг картриджей). Из полученного профиля метаболитов были выбраны группы простагландинов 8-изо-PGE2, PGE2, PGD2 (провоспалительные) и 8-изо-PGA2, PGA2, PGJ2 (противовоспалительные). Установлено изменение соотношения этих молекул при росте и разрешении воспаления в индуцированном каррагенаном отеке крысиной лапы. Количество отобранных метаболитов выражали с использованием относительных единиц путем нормализации 8-iso-PGE2, PGE2, PGD2 до PGE2-d4 и 8-iso-PGA2, PGA2, PGJ2 до PGA2-d4. Таким образом, наблюдалось увеличение и последующий спад количества про-воспалительных простагландинов (8-iso-PGE2, PGE2, PGD2), тогда как количество противовоспалительных (8-iso-PGA2, PGA2, PGJ2) к 24 часам оставалось высоким. Анализ соотношения про- и противовоспалительных медиаторов in vivo с использованием модели вызванного каррагинаном отека лапы крысы может быть использован для сравнения противовоспалительной активности потенциальных лекарств. Определение кинетики метаболического профиля во время воспалительного процесса позволяет четко продемонстрировать ингибирование воспалительного каскада и предотвращение перехода от острой формы воспалительного в хронический.
Семейный амилоидоз шарпеев — это самовоспалительное системное заболевание, характеризующееся патологическим синтезом фибриллярного белка в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида. Цель исследования была сосредоточена на изучении специфических структурных гистологических изменений в почках, печени и селезенке собак шарпея, страдающих семейным амилоидозом. Исследования включали вскрытие и посмертное обследование собак породы шарпей с предполагаемым диагнозом семейного амилоидоза или других диагнозов. Образцы тканей почек, печени и селезенки всех трупов были собраны для гистологического исследования. Наши исследования показали, что амилоид образуется в основном веществе соединительной ткани. Ранние амилоидные отложения наблюдались в образцах селезенки, обеспечивая патоморфологический маркер начальной стадии генерализации процесса, тогда как на более поздних стадиях амилоид был обнаружен в почках, печени и миокарде. Постепенно увеличивающиеся отложения амилоида приводят к компрессии и атрофии паренхиматозных клеток, склерозу и синдрому полиорганной дисфункции, что проявляется в виде широкого спектра клинических признаков. В результате проведенного посмертного обследования мы выявили системный амилоидоз у трупов животных, первоначально перенесенных с различными патологиями, что доказывает важность и актуальность своевременной диагностики, выявления клинических проявлений и скрытых форм состояние. Гистологическое исследование является одним из наиболее точных методов диагностики этой патологии.
Недостаток микроэлементов, в том числе селена, влияет на метаболизм норок и процесс формирования качественной шерсти. Целью исследования было выявить взаимосвязь между метаболическими процессами и образованием шерсти путем применения препаратов селена неорганической природы у норок.
Сложности в выявлении микрореологических нарушений эритроцитов на ранних стадиях развития гипертонии связаны с тем, что клиницисты высказывают мнение о людях с первыми признаками этой патологии. Это диктует необходимость проведения экспериментальных исследований на лабораторных животных с только что развившейся гипертонией. Восемьдесят семь здоровых самцов крыс линии Вистар в возрасте 2,5–3 месяцев были включены в исследование. Двадцать девять животных из них не подвергались ударам и составили контрольную группу. У пятидесяти восьми крыс развилась артериальная гипертензия при назначении им патогенной полусинтетической диеты. Для исследования использовались биохимические, гематологические и статистические методы. В результате гипертонии у крыс развилось повышение систолического и диастолического давления. При регулярных тренировках на беговой дорожке у крыс отмечалось постепенное снижение их значений в течение 60 дней исследования до нормального уровня. Во время развития гипертонии перекисное окисление липидов активируется в эритроцитах крыс, потому что активность их антиоксидантной защиты ослабевает. При гипертонии у крыс количество эритроцитов-дискоцитов в крови уменьшилось. Это сопровождалось увеличением количества обратимо и необратимо измененных эритроцитов в крови исследуемых животных. Когда у крыс возникла гипертония, было обнаружено быстрое увеличение суммы эритроцитов в совокупности, и увеличение количества этих агрегатов было связано с уменьшением количества свободных эритроцитов. Во время экспериментального моделирования гипертонии мы заметили, что было очень раннее уменьшение количества эритроцитов-дискоцитов в крови крысы, и их уровень повышался обратимо и необратимо с усилением их агрегационной способности.