Биохимики РУДН нашли фермент, останавливающий гибель клеток
Дефектные клетки организма – например, зараженные вирусом или поврежденные механически – уничтожаются с помощью апоптоза – регулируемой клеточной гибели. Так происходит постоянное обновление клеток – ежедневно в организме здорового человека апоптозом уничтожаются до 70 миллиардов клеток. Нарушение процесса – слишком быстрый или слишком медленный апоптоз – приводит к онкологическим, аутоиммунным, нейродегенеративным и другим заболеваниям.
В программируемой гибели участвуют множество белков, в т.ч. апоптические эндонуклеазы. Биохимики РУДН показали, что одна из апоптических эндонуклеаз – EndoG – может останавливать процесс гибели клеток, если он вышел из-под контроля. Оказалось, что повышение количества и активности EndoG приводит к уменьшению количества другой эндонуклеазы – DNase I и замедляет процесс апоптоза на его ранней стадии. Ранее считалось, что эти два фермента действуют «сообща», то есть уничтожают ДНК дефектной клетки вместе. Биохимики РУДН впервые продемонстрировали, что на самом деле EndoG и DNase I «соперничают» друг с другом.
«Фермент EndoG выступает своего рода защитным механизмом против DNase I и против разрушения ДНК. В таком случае механизм гибели клеток получается очень интересным: разрушающий ДНК фермент EndoG, оказывается, может останавливать апоптоз, если он зашел “слишком далеко или протекает слишком быстро”», – рассказал Дмитрий Жданов, один из авторов исследования, кандидат биологических наук, доцент кафедры биохимии имени академика Березова РУДН.
Для экспериментальных исследований биохимики РУДН использовали кровь 50 человек в возрасте от 18 до 25 лет без диагностированных заболеваний. Ученые индуцировали увеличенный синтез EndoG в Т-лимцофитах доноров, а затем с помощью поражающего ДНК вещества блеомицина биохимики запустили апоптоз и измерили уровень EndoG и DNase I. Оказалось, что переизбыток EndoG снижает уровень DNase I и таким образом замедляется весь процесс апоптоза.
«Мы впервые показали отрицательную связь между EndoG и DNase I. Вероятно это явление позволяет более тонко регулировать ответ клетки на любое повреждение, а активация EndoG может стать защитным механизмом против нежелательной клеточной гибели», – добавил доцент кафедры биохимии имени академика Березова РУДН Дмитрий Жданов.
В исследовании приняли участие ученые из НИИ Биомедицинской химии имени В.Н. Ореховича и НИМЦ онкологии им. Н.Н. Блохина (Россия).
Личинки мухи «чёрная львинка» в мире все чаще используются для утилизации отходов. Ученые института экологии РУДН поставили перед собой амбициозную задачу: понять, как тот или иной набор микроорганизмов в кишечнике личинок влияет на эффективность переработки разных видов отходов и как меняется состав микробиома в зависимости от условий питания. Никита Митькин — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник института экологии РУДН, рассказал о первых результатах этого трехлетнего исследования. В частности, ученые доказали, что набор микроорганизмов микробиома способен перестраиваться. Теперь предстоит установить, какие именно изменения являются функционально полезными и можно ли воспроизвести их целенаправленно, «запрограммировав» личинок чёрной львинки на переработку определенного вида сырья.
Коллектив института инженерных инновационных технологий РУДН под руководством старшего научного сотрудника Михаила Юрьевича Задорожного получил грант университета на разработку и исследование прототипа металлогидридной системы для аккумулирования энергии. Проект поддержан в рамках конкурса 2026 года на выполнение НИР/НИОКР научными коллективами под руководством молодых учёных.
Попробовать поискать ответ на вопрос, а почему происходит то или иное явление, — это уже наука, заявил на Фестивале науки в РУДН Фёдор Оцелюк, студент аграрно-технологического института. По его словам, разница между школьниками, студентами и настоящими учёными вовсе не в гениальности, а лишь в понимании того, «куда нести свой вопрос». Преподаватели и студенты дали советы будущим учёным, с чего именно начать путь в науку, как обрести единомышленников и стать частью научного сообщества.