Биохимики РУДН нашли фермент, останавливающий гибель клеток
Дефектные клетки организма – например, зараженные вирусом или поврежденные механически – уничтожаются с помощью апоптоза – регулируемой клеточной гибели. Так происходит постоянное обновление клеток – ежедневно в организме здорового человека апоптозом уничтожаются до 70 миллиардов клеток. Нарушение процесса – слишком быстрый или слишком медленный апоптоз – приводит к онкологическим, аутоиммунным, нейродегенеративным и другим заболеваниям.
В программируемой гибели участвуют множество белков, в т.ч. апоптические эндонуклеазы. Биохимики РУДН показали, что одна из апоптических эндонуклеаз – EndoG – может останавливать процесс гибели клеток, если он вышел из-под контроля. Оказалось, что повышение количества и активности EndoG приводит к уменьшению количества другой эндонуклеазы – DNase I и замедляет процесс апоптоза на его ранней стадии. Ранее считалось, что эти два фермента действуют «сообща», то есть уничтожают ДНК дефектной клетки вместе. Биохимики РУДН впервые продемонстрировали, что на самом деле EndoG и DNase I «соперничают» друг с другом.
«Фермент EndoG выступает своего рода защитным механизмом против DNase I и против разрушения ДНК. В таком случае механизм гибели клеток получается очень интересным: разрушающий ДНК фермент EndoG, оказывается, может останавливать апоптоз, если он зашел “слишком далеко или протекает слишком быстро”», – рассказал Дмитрий Жданов, один из авторов исследования, кандидат биологических наук, доцент кафедры биохимии имени академика Березова РУДН.
Для экспериментальных исследований биохимики РУДН использовали кровь 50 человек в возрасте от 18 до 25 лет без диагностированных заболеваний. Ученые индуцировали увеличенный синтез EndoG в Т-лимцофитах доноров, а затем с помощью поражающего ДНК вещества блеомицина биохимики запустили апоптоз и измерили уровень EndoG и DNase I. Оказалось, что переизбыток EndoG снижает уровень DNase I и таким образом замедляется весь процесс апоптоза.
«Мы впервые показали отрицательную связь между EndoG и DNase I. Вероятно это явление позволяет более тонко регулировать ответ клетки на любое повреждение, а активация EndoG может стать защитным механизмом против нежелательной клеточной гибели», – добавил доцент кафедры биохимии имени академика Березова РУДН Дмитрий Жданов.
В исследовании приняли участие ученые из НИИ Биомедицинской химии имени В.Н. Ореховича и НИМЦ онкологии им. Н.Н. Блохина (Россия).
Представьте себе мир, где у каждого есть достаточно еды, чистая вода, доступ к образованию и достойная работа. Мир, где берегут природу и заботятся о будущем нашей планеты. Это и есть цели устойчивого развития — построить устойчивое будущее для всех! Для этого Организация Объединенных Наций (ООН) в 2015 году определила 17 Целей устойчивого развития (ЦУР). ЦУР — это глобальный план, который помогает странам и людям вместе двигаться к лучшему будущему. К нему присоединились 193 государства-члена ООН.
Исследователи факультета искусственного интеллекта РУДН провели масштабное исследование, которое раскрыло системные ошибки больших языковых моделей (LLM) при диагностике депрессии по тексту. Эта работа, выполненная совместно с коллегами из AIRI, ФИЦ ИУ РАН, ИСП РАН, МФТИ и MBZUAI, не только выявляет проблему, но и закладывает основу для создания более надёжных и безопасных инструментов для детектирования депрессии и тревожности.
В РУДН состоялась первая научно-практическая конференция «Функциональная морфология тканевого микроокружения: от теории к практике», посвящённая памяти академика РАН Михаила Пальцева. Она объединила ведущих исследователей из России, Китая и других стран, став важной площадкой для обсуждения трансляции фундаментальных открытий в персонализированную медицину.