Биохимики РУДН нашли фермент, останавливающий гибель клеток
Дефектные клетки организма – например, зараженные вирусом или поврежденные механически – уничтожаются с помощью апоптоза – регулируемой клеточной гибели. Так происходит постоянное обновление клеток – ежедневно в организме здорового человека апоптозом уничтожаются до 70 миллиардов клеток. Нарушение процесса – слишком быстрый или слишком медленный апоптоз – приводит к онкологическим, аутоиммунным, нейродегенеративным и другим заболеваниям.
В программируемой гибели участвуют множество белков, в т.ч. апоптические эндонуклеазы. Биохимики РУДН показали, что одна из апоптических эндонуклеаз – EndoG – может останавливать процесс гибели клеток, если он вышел из-под контроля. Оказалось, что повышение количества и активности EndoG приводит к уменьшению количества другой эндонуклеазы – DNase I и замедляет процесс апоптоза на его ранней стадии. Ранее считалось, что эти два фермента действуют «сообща», то есть уничтожают ДНК дефектной клетки вместе. Биохимики РУДН впервые продемонстрировали, что на самом деле EndoG и DNase I «соперничают» друг с другом.
«Фермент EndoG выступает своего рода защитным механизмом против DNase I и против разрушения ДНК. В таком случае механизм гибели клеток получается очень интересным: разрушающий ДНК фермент EndoG, оказывается, может останавливать апоптоз, если он зашел “слишком далеко или протекает слишком быстро”», – рассказал Дмитрий Жданов, один из авторов исследования, кандидат биологических наук, доцент кафедры биохимии имени академика Березова РУДН.
Для экспериментальных исследований биохимики РУДН использовали кровь 50 человек в возрасте от 18 до 25 лет без диагностированных заболеваний. Ученые индуцировали увеличенный синтез EndoG в Т-лимцофитах доноров, а затем с помощью поражающего ДНК вещества блеомицина биохимики запустили апоптоз и измерили уровень EndoG и DNase I. Оказалось, что переизбыток EndoG снижает уровень DNase I и таким образом замедляется весь процесс апоптоза.
«Мы впервые показали отрицательную связь между EndoG и DNase I. Вероятно это явление позволяет более тонко регулировать ответ клетки на любое повреждение, а активация EndoG может стать защитным механизмом против нежелательной клеточной гибели», – добавил доцент кафедры биохимии имени академика Березова РУДН Дмитрий Жданов.
В исследовании приняли участие ученые из НИИ Биомедицинской химии имени В.Н. Ореховича и НИМЦ онкологии им. Н.Н. Блохина (Россия).
Научный коллектив с участием исследователя медицинского института РУДН Або Кура Луая опубликовал исследование механизмов старения. Работа вышла в авторитетном журнале Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Molecular Basis of Disease и предлагает взглянуть на возрастные болезни не как на случайные поломки, а как на закономерный сбой в системе коммуникации клеток.
В исследовании также приняли участие коллеги из Института изучения старения ОСП РГНКЦ РНИМУ им. Пирогова и Института экспериментальной медицины (Санкт-Петербург).
Сотрудник инженерной академии, профессор Андрей Баранов разработал уникальные алгоритмы, которые позволяют за считанные минуты определить параметры манёвра космического аппарата по минимуму данных — всего одному или двум измерениям с Земли. Результат — возможность быстрее и точнее отслеживать активные спутники и предсказывать траектории «космического мусора», снижая риск столкновений на орбите.
Учебно-научный институт гравитации и космологии РУДН ведёт многолетние научные исследования в области современных теорий гравитации, физики чёрных дыр и теоретической космологии. Один из прикладных аспектов этих исследований — изучение влияния различных факторов на движение космических объектов в пределах Солнечной системы.