Медики РУДН нашли, какие изменения генотипа приводят к повторному стенозу

Медики РУДН нашли, какие изменения генотипа приводят к повторному стенозу

Медики РУДН определили генетические особенности, которые могут влиять на предрасположенность к повторному стенозу — сужению просвета сосуда — после установки стента. Результаты помогут точнее определять риск рестеноза и подобрать персонализированную терапию.

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока в сосудах потребности сердечной мышцы в кислороде — возникает, например, из-за стеноза, сужения просвета сосудов. Ее лечат почти исключительно хирургическим путем. Относительно новый способ хирургического лечения — стенты (специальные «каркасы») с лекарственным покрытием. Они снизили риск повторного возникновения стеноза. Однако с увеличением количества таких процедур растет и число рецидивов — рестенозов. До сих пор не окончательно известны причины, которые обусловливают повторный стеноз. Медики РУДН обнаружили генетические факторы, которые, вероятно, могут повышать риск рестеноза.

«Несмотря на технологические достижения, рестеноз остается основным ограничением интервенционной кардиологии, что приводит к необходимости повторной операции и, соответственно, увеличению финансовых затрат. Идентификация факторов риска и механизмов, лежащих в основе рестеноза, необходима для понимания процесса, определения рисков и разработки оптимального лечения», — доктор биологических наук Мадина Азова, заведующая кафедрой биологии и общей генетики РУДН.

В исследование были включены 175 пациентов, в числе которых 62 человека с интактными коронарными артериями в качестве контрольной группы, 59 — без рестеноза и 54 — с рестенозом после перенесенного стентирования. Участников исследования с рестенозом разделили на подгруппы в зависимости от возраста (старше или младше 65 лет) и периода, в течение которого развился рестеноз (менее или более года после чрескожного коронарного вмешательства). За всеми пациентами наблюдали в течение 2 лет. У участников определили генотип и зафиксировали изменения в генах, которые ответственны за функционирование сердечных сосудов.

Оказалось, что у пациентов с повторным стенозом и без него есть различия в генотипе. Изменения обнаружились в гене AGT, который отвечает за синтез гормона ангиотензина, вызывающего сужение сосудов и повышение кровяного давления, в генах рецепторов к ангиотензину AGTR1 и AGTR2, и в гене REN, который кодирует белок ренин, регулирующий артериальное давление через ангиотензиновую систему. Эти данные позволяют предположить, что склонность к повторному стенозу обусловливается генотипом. Однако для окончательных выводов нужно провести исследование с большим числом пациентов.

«Для выбора эффективной тактики лечения пациентов с ишемической болезнью сердца необходимо сначала провести генотипирование. Это, наряду с возрастом и клиническими характеристиками, позволит комплексно оценить риск развития рестеноза после стентирования и, соответственно, скорректировать лечение в случае, если данный пациент относится к группе высокого риска по рестенозу», — доктор биологических наук Мадина Азова, заведующая кафедрой биологии и общей генетики РУДН.

Результаты опубликованы в журнале Biomolecules.

Новости
Все новости
Наука
26 марта
Ученые РУДН разрабатывают устройство для контроля теплозащиты зданий

РУДН провел конкурс на выполнение НИР/НИОКР научными коллективами под руководством молодых ученых. Гранты на реализацию получили три проекта.

Наука
12 марта
«По страницам курсовой»: объявлены результаты конкурса исследовательских работ студентов РУДН

В РУДН подвели итоги конкурса «По страницам курсовой» 2024. Победителями стали 14 студентов, еще 48 — призерами. Что исследовали авторы лучших научных работ? Ответом делимся ниже.

Наука
10 марта
Коллектив РУДН занял 1 место во Всероссийском конкурсном отборе научных проектов «Технологии для здоровья человека»

Авторский коллектив под руководством заведующего кафедрой общей и клинической фармакологии РУДН Сергея Зырянова стал победителем всероссийского конкурса научных проектов «Технологии для здоровья человека».