Медики РУДН нашли, какие изменения генотипа приводят к повторному стенозу

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока в сосудах потребности сердечной мышцы в кислороде — возникает, например, из-за стеноза, сужения просвета сосудов. Ее лечат почти исключительно хирургическим путем. Относительно новый способ хирургического лечения — стенты (специальные «каркасы») с лекарственным покрытием. Они снизили риск повторного возникновения стеноза. Однако с увеличением количества таких процедур растет и число рецидивов — рестенозов. До сих пор не окончательно известны причины, которые обусловливают повторный стеноз. Медики РУДН обнаружили генетические факторы, которые, вероятно, могут повышать риск рестеноза.

«Несмотря на технологические достижения, рестеноз остается основным ограничением интервенционной кардиологии, что приводит к необходимости повторной операции и, соответственно, увеличению финансовых затрат. Идентификация факторов риска и механизмов, лежащих в основе рестеноза, необходима для понимания процесса, определения рисков и разработки оптимального лечения», — доктор биологических наук Мадина Азова, заведующая кафедрой биологии и общей генетики РУДН.

В исследование были включены 175 пациентов, в числе которых 62 человека с интактными коронарными артериями в качестве контрольной группы, 59 — без рестеноза и 54 — с рестенозом после перенесенного стентирования. Участников исследования с рестенозом разделили на подгруппы в зависимости от возраста (старше или младше 65 лет) и периода, в течение которого развился рестеноз (менее или более года после чрескожного коронарного вмешательства). За всеми пациентами наблюдали в течение 2 лет. У участников определили генотип и зафиксировали изменения в генах, которые ответственны за функционирование сердечных сосудов.

Оказалось, что у пациентов с повторным стенозом и без него есть различия в генотипе. Изменения обнаружились в гене AGT, который отвечает за синтез гормона ангиотензина, вызывающего сужение сосудов и повышение кровяного давления, в генах рецепторов к ангиотензину AGTR1 и AGTR2, и в гене REN, который кодирует белок ренин, регулирующий артериальное давление через ангиотензиновую систему. Эти данные позволяют предположить, что склонность к повторному стенозу обусловливается генотипом. Однако для окончательных выводов нужно провести исследование с большим числом пациентов.

«Для выбора эффективной тактики лечения пациентов с ишемической болезнью сердца необходимо сначала провести генотипирование. Это, наряду с возрастом и клиническими характеристиками, позволит комплексно оценить риск развития рестеноза после стентирования и, соответственно, скорректировать лечение в случае, если данный пациент относится к группе высокого риска по рестенозу», — доктор биологических наук Мадина Азова, заведующая кафедрой биологии и общей генетики РУДН.

Результаты опубликованы в журнале Biomolecules.